Последние публикации
Питание до и после тренировки в тренажерном зале при диабете Комментариев: 26Дата: 23.03.2015, 07:47

Способы омоложение за 90 дней Какие ощущения после пластической операции

Приборы для подтяжки и увеличения груди Комментариев: 26Дата: 20.03.2015, 09:38
Лечение сахорного диабета кукурузной крупой и кефиром Комментариев: 10Дата: 11.03.2015, 19:15

Диабет пенсия по инвалидности чехия Осложнился варикоз при беременности

Если у гредного ребенка запор Комментариев: 24Дата: 31.03.2015, 05:54

Сахарный диабет девять лет небыл на обследовании Ходьба бросить курить

Артериальная и венозная системы Комментариев: 9Дата: 26.03.2015, 21:11
Нервный стресс и поджелудочная железа Комментариев: 18Дата: 01.04.2015, 06:18

Болит голова при температуре бабушкины рецепты Клиники по удалению геморроя

Расширение вен на передней стенки матки Комментариев: 2Дата: 07.04.2015, 18:52

Лекарственные средства от болей в желудке Существуют ли практики по очищению сердечной мышцы

27 недель беременности запоры что делать Комментариев: 19Дата: 02.04.2015, 07:43

Гормональные способы омоложения в сорок лет Приборы для коррекции и подтяжки груди в домашних условиях

Геморройный узел как лечить народная медицина Комментариев: 29Дата: 12.03.2015, 04:24

Почему охота печень трески Открытие кабинета по лечению алкоголизма

Влияет ли диабет на волосяной покров

Группе ученых из США удалось получить генетически модифицированных мышей с повышенной способностью к регенерации - восстановлению поврежденных тканей и органов. Для этого понадобилось «включить» один единственный ген Lin28a, который обычно активен только во время эмбрионального развития.

 

Интеллектуальный партнер проекта

Как правило, повышенная способность к регенерации присутствует на ранних этапах жизни, а по мере старения заметно снижается. Особенно это заметно у тех видов, у которых есть принципиально разные стадии развития. Например, у головастика многие ткани могут регенерировать, а у лягушки – уже нет. Также хорошо известно, что у млекопитающих во время эмбрионального развития регенеративные способности выражены гораздо сильнее.

Белок Lin28 активен обычно только во время эмбрионального развития. Кроме того, он снова становится активен при перепрограммировании соматических клеток в эмбриональные стволовые. Его активность у уже рожденных мышей приводит к увеличению размеров животных, задерживает половое созревание, влияет на метаболизм (предотвращает полноту и диабет второго типа). Наоборот,  его «выключение» на эмбриональных стадиях приводит к карликовости и вызывает диабетоподобное состояние.  Белок Lin28 в клетках подавляет активность регуляторной РНК let-7. Эта РНК регулирует жизненный цикл клеток: рост, деление и смерть. В эмбриональных клетках благодаря Lin28 она неактивна. Такой механизм регуляции есть даже у нематоды C. elegans, и, не претерпев принципиальных изменений в ходе эволюции, добрался до млекопитающих.

У животных обнаружилась способность к регенерации пальцев и ушей.

У мышей в описываемой работе оказался более густой волосяной покров и более высокая скорость роста волос. Еще интереснее, что у взрослых особей обнаружилась способность к регенерации пальцев и ушей, а также вообще соединительной и хрящевой ткани, чего не наблюдается у обычных мышей.

Тогда исследователи попытались выяснить механизм таких изменений. Сначала они решили выяснить, не играет ли в регенерации роль РНК let-7. Оказалось, что ее инактивация необходима, но не достаточна для приобретения способностей к регенерации. Это значило, что есть еще какой-то механизм, с помощью которого Lin28 влияет на происходящее. Таким механизмом оказалось влияние Lin28 на метаболизм клетки. Именно этим влиянием объясняется связь активности Lin28 и диабета. Авторы показали, что активация Lin28 приводит к более активной экспрессии белков, участвующих в гликолизе и окислительном фосфорилировании – процессах, обеспечивающих клетку энергией, то есть запасание энергии начинает происходить активнее.

 

Но все-таки не все ткани приобрели способность к регенерации после активации Lin28, а те, которые приобрели, все-таки утрачивали ее по мере старения мыши. Не к концу эмбрионального развития, а заметно позже, но все-таки утрачивали. Можно сказать, что процесс старения (взросления) тканей просто замедлился. По-видимому, непосредственной причиной этого замедления послужили изменения в энергетическом метаболизме клеток, вызванные Lin28. Как именно Lin28 вызвал эти изменения, пока непонятно.

Несмотря на всю свою привлекательность, эти результаты носят скорее фундаментальный характер, а до клинических применений им далеко. Во-первых, активация Lin28 на несвойственной для него стадии развития может иметь очень много разных последствий, не все из которых легко предугадать сейчас. Например, злокачественные опухоли иногда возникают именно в тех случаях, когда «ломается» какой-то внутриклеточный ограничитель роста и деления. Во-вторых, Lin28 – ядерный белок, и добраться до него потенциальным лекарствам будет непросто. Это признают и сами авторы исследования. 

Источник: http://polit.ru/article/2013/11/13/ps_lin28/

Раздел: Простатит
ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ
КОММЕНТАРИИ НА САЙТЕ
ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ
Введите код:
Аппарат радуга коррекция зрения отзывы